IF=53！锁定癌症的“失控引擎”！四川大学彭星辰等团队发现SPI1基因是头颈鳞癌“mRNA超转录”的总开关，推动肿瘤恶性演进
研究结果表明，由 SPI1 引发的 mRNA 高级转录在头颈部鳞状细胞癌的发展中起着重要作用，并为侵袭性恶性肿瘤背后的转录失调提供了新的见解。
2026-03-25
Cell Death & Differ：中南大学殷刚团队发现p53的“守护者”MEIS1！它化身分子诱饵“舍己救人”，为癌症治疗提供全新靶点
该研究结果确定MEIS1是一种竞争性获取泛素转移以保护p53的分子诱饵，并强调MEIS1泛素化可能成为重新激活p53依赖性肿瘤抑制功能的一个新治疗靶点。
2026-03-19
IF=53！细胞“吃”太多这种氨基酸会变老：四川大学肖恒怡团队发现过度谷氨酰胺分解，意外打通一条直通衰老的新路
该研究通过代谢组学分析和不同的衰老模型，证实了衰老细胞和老年果蝇及小鼠中谷氨酰胺分解的过度激活状态，将其称为“过度谷氨酰胺分解”。
2026-03-04
Nat Chem Biol：p53突变癌有新克星？杜雅蕊/徐国良等合作开发TDG抑制剂C-271选择性杀伤并激活先天免疫
这些发现揭示了TDG与p53之间的合成致死关系，确立了TDG抑制作为p53缺陷型癌症的一种潜在治疗策略。
2026-02-03
IF=53！上海药物所柳红/李佳/黄河等破解白血病耐药新策略：新靶向药虽强却会引发肿瘤“反弹”，巧用老药“援军”拦截，实现1+1>2疗效
该研究开发了 DC551040，这是一种高效、选择性且不可逆的 LSD1 抑制剂，在 I 期 AML 临床试验（CTR20222026）中具有良好的耐受性。
2026-03-27
IF=53！找到免疫风暴的刹车！天津医科大学余鹰/申毓军/周洁发现树突状细胞上特定受体可关闭过度警报，阻止脓毒症中免疫细胞对肺部的误伤
该研究发现脓毒症患者中树突状细胞缺失与疾病严重程度之间存在显著的负相关关系。脓毒症患者血液中的树突状细胞中的Thromboxane （TX）A2 受体（TP）表达显著降低。
2026-03-17
IF=53！主动脉夹层药物治疗现曙光！首都医科大学张宏家等团队揭示纤维蛋白原的保护作用，外源性补充或可延缓病情、赢得手术时间
本研究确定纤维蛋白原是血管平滑肌细胞收缩力和主动脉结构完整性的重要调节因子，突显了其作为新型治疗靶点的潜力，以延缓 AD 进展并延长择期手术的窗口期。
2026-03-24
STTT：中科院/南开团队发现，膜蛋白TfR1可入核“劫持”p53，增强癌细胞DNA损伤修复功能，对抗化疗
范克龙/阎锡蕴/庄洁团队的这一研究成果，证实了肿瘤中的TfR1存在核转位，以及发生核转位的TfR1促进肿瘤对化疗耐药的机制。
2025-07-10
阻断HSF1-HSP90轴，激活p53或抑制CDK4/6助力抗癌
本研究发现，p53激活剂或CDK4/6抑制剂与HSP90抑制剂联合使用，可阻断HSF1-HSR轴，协同抑制结直肠癌细胞生长、抑制肿瘤进展，为结直肠癌治疗提供新策略。
2025-05-09
Nature系列综述：顾伟/姜学军/Brent Stockwell全面总结p53调控的非凋亡性细胞死亡及其在癌症等疾病中的意义
细胞死亡是一个古老而重要的研究领域。凋亡是最早被发现的调节性细胞死亡类型，其研究已经十分充分。而近年来新的细胞死亡类型在不断被发现，并且被证明在正常生理活动或者疾病中起到关键作用。
2025-04-13