IF=53！厦门大学吴乔/陈航姿/陈学勤/李福男合作取得新进展
本研究不仅阐明了Nur77与GSDMC介导的焦亡相关的新机制，而且阐明了SDH复合物的调控网络和血红素代谢的稳态有助于细胞焦亡。
2025-12-23
IF=53！陆军军医大学吴玉章团队合作取得新进展
该研究发现肥胖过程中增厚脂肪细胞中β2-微球蛋白表达上调，不仅以细胞接触依赖的方式介导了脂肪驻留CD8+ T细胞的活化，而且促进了铁超载和脂肪细胞的铁凋亡，从而促进了脂肪组织巨噬细胞的M1极化。
2025-12-05
IF=53！南京医科大学孙跃明等团队发现肠癌肝转移新机制，糖酵解酶ENO2是“幕后黑手”
该研究揭示了背后的关键“黑手”——癌细胞通过一个前所未有的蛋白质复合物，直接“策反”肝脏中的免疫细胞，为其转移铺平道路。
2026-05-10
Hepatology：上海交通大学王建设等团队首次揭示USP53通过稳定MYO5B调控胆汁酸转运蛋白递送
本研究揭示了一种新的USP53-PFIC致病机制，并提示USP53在MYO5B-PFIC发生发展中的作用。
2026-06-19
IF=53！改写晚期肝癌治疗格局：解放军总医院卢实春团队通过新联合疗法成功“转化”超半数患者，赢得手术根治机会
研究确立了“强效联合治疗 → 多学科评估转化 → 根治性手术”这一新模式，为无数初始不可切除的肝癌患者带来了根治希望，标志着肝癌治疗进入了“积极转化，力争根治”的新时代。
2026-05-12
IF=53！唤醒“沉睡的堡垒”，清华大学梁永等团队合作开发新型抗体，从内部激活冷肿瘤免疫，联合疗法“里应外合”实现高效清除
免疫检查点抑制剂（如PD-1/CTLA-4抗体）虽革新了癌症治疗，但“免疫冷肿瘤”因其内部缺乏杀伤性T细胞，对现有疗法普遍耐药，成为临床上的顽固堡垒。
2026-04-21
IF=53！2篇，复旦大学樊嘉等团队及钦伦秀等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制及给出解决方案
该研究揭示了这一恶性循环背后的关键机制：耐药肝癌细胞会释放大量充当“特洛伊木马”的细胞外囊泡，远程“教育”肺部细胞，为其定居铺平道路。
2026-04-20
Cell子刊：破解癌症基因的“方言地图”，郑州大学董子钢团队以TP53为“口音”分类，解码突变规律指引精准用药
研究结果明确了精准医学发展的两大策略：单点突变特异性靶向与多点突变广谱适配性靶向，同时，绘制了52种癌症中47个突变信号通路网络图谱，揭示了多种表型紊乱特征，以及这些突变基因上下游的潜在治疗靶点。
2026-05-19
IF=53！复旦大学樊嘉等团队破解肝癌靶向治疗耐药新机制：肿瘤源NGF信号轴，联合TrkA抑制剂可有效逆转
研究揭示了肿瘤源性 NGF 在通过精确的转录后调控回路协调适应性信号传导方面所起的关键且此前未被充分认识到的作用，并提出了一个易于转化、基于生物标志物的联合治疗策略，以克服肝细胞癌中仑伐替尼的耐药性。
2026-04-09
